HSP的发病与体液免疫和细胞免疫紊乱有关:lol外围彩票投注

Th2细胞因子的激增可以帮助和促进b淋巴细胞的细胞分裂和活化,产生浆细胞,进而产生IgA和IgE,大量免疫球蛋白沉积可导致自身免疫性疾病的复发。B淋巴细胞表面存在VDR,因此维生素D可以在B淋巴细胞表面的VDR中发挥作用,诱导B淋巴细胞的细胞分裂,减弱浆细胞的分化,增加分解的免疫球蛋白的量,对免疫系统的维持起作用[11]。

本文摘要:Th2细胞因子的激增可以帮助和促进b淋巴细胞的细胞分裂和活化,产生浆细胞,进而产生IgA和IgE,大量免疫球蛋白沉积可导致自身免疫性疾病的复发。B淋巴细胞表面存在VDR,因此维生素D可以在B淋巴细胞表面的VDR中发挥作用,诱导B淋巴细胞的细胞分裂,减弱浆细胞的分化,增加分解的免疫球蛋白的量,对免疫系统的维持起作用[11]。

传递

过敏性紫癜又称过敏性紫癜综合征,是以小血管炎为主要病理改变的系统性血管炎。该病多发生在学龄儿童,平均发病年龄为6岁,约90%的HSP儿童发生在10岁之前。HSP有性别差异,男生少于女生,男女比例1.43390.00000000005该病有季节性,秋冬季节常闻。HSP恶性肿瘤可以影响全身各个系统,但主要表现为皮肤症状、消化道症状、肾脏症状和关节症状。

HSP的病因不能特异,很多学者指出HSP的发病可能与溶血性链球菌、幽门螺杆菌、柯萨奇病毒、人细小病毒B19、流行性腮腺炎、爱泼斯坦-巴尔病毒、肺炎支原体病毒等病毒感染有关,喂养鱼、虾、蛋、奶、蛤等食物,识别花粉、灰尘、重感冒等性刺激,口服苯巴比妥[1-6]。家庭和兄弟姐妹同时发作的情况很少,这表明遗传因素可能在HSP发作中起着最重要的作用。此外,乙肝疫苗、流脑疫苗等疫苗可能与HSP的发病有关[7]。

虽然人们在200多年前就开始研究HSP,但HSP的明确攻击机制仍然不完全准确。目前普遍认为HSP的发病与体液免疫和细胞免疫紊乱有关,以及A(免疫球蛋白IgA)等免疫球蛋白在全身小血管壁沉积而引起的血管炎,但其明确机制尚未阐明。近年来,我国报告的过敏性紫癜患病率明显上升,重症患者数量较以往有所减少。

如果不及时正确治疗,可能会再次发生严重并发症,不仅会给社会和家庭带来经济负担,还会对儿童的生活质量产生一定影响。维生素D是一种脂溶性类固醇衍生物,主要包括维生素D2和维生素D3两种形式,具有相同的生物功能,被称为维生素D,转入体内的维生素D没有生物活性,需要通过血液循环转入肝脏。肝脏中25-羟化酶羟基化后变成25- OH-D。

而25-OH-D的生物活性也很强,需要肾脏中的1a-羟化酶来分解具有生物功能的1,25-OH2-D。因为25-OH-D半衰期宽,约2-3周,含量高,性质稳定,所以指出视维生素D在人体内的营养状况而定,是最准确的指标。

1,25-oh2-d必须与维生素d受体(VitaminDreceptorVDR)融合才能充分发挥生物学作用。VDR一般不存在于人体的各种组织和细胞中,大量的VDR不存在于T淋巴细胞、B淋巴细胞、AntibodypresentingcellAPC等免疫细胞中,提醒维生素D参与机体的免疫调节。

维生素

t细胞上有维生素d受体,维生素d通过与t细胞上的维生素d受体融合参与t细胞的细胞分裂和细胞因子产生,其中辅助t细胞反应最显著。Th可分为Th1和Th2细胞亚群。

其中Th1细胞主要是粘液Th1细胞因子,充分发挥细胞免疫作用,Th2细胞主要是粘液IL-5等Th2细胞因子,促进免疫球蛋白的制备,充分发挥体液免疫作用。Th1细胞和Th2细胞互相作为阴性对照对象,在各种细胞因子的影响下保持一定比例,对长期维持机体的免疫系统功能起着最重要的作用。

动物实验结果表明,维生素D可以促进Th1细胞因子的传递,诱导Th2细胞因子的传递,完全恢复Th1/Th2平衡[8]。维生素d水平低可导致Th1细胞因子传递增加,Th2细胞因子传递激增,导致Th1/Th2丢失。Th2细胞因子的激增可以帮助和促进b淋巴细胞的细胞分裂和活化,产生浆细胞,进而产生IgA和IgE,大量免疫球蛋白沉积可导致自身免疫性疾病的复发。

Th17细胞是一组几乎不同于Th1细胞和Th2细胞的T淋巴细胞亚群。Th17细胞上也有维生素D受体。维生素D通过与Th17细胞上的特异性受体融合,增加IL-17的粘液,起到维持免疫系统的作用[9]。调节性细胞因子是一种抑制性T细胞,通过抑制效应性T细胞传递白细胞介素-12来充分发挥免疫抑制作用。

维生素

许多研究证明,维生素D可以降低Tregs的含量[10]。Treg和Th17在功能上长期存在GABA,Treg/Th17处于动态平衡。如果维生素D水平低,对Th17的抑制作用严重不足,导致Th17过度传递,Treg传递增加,最终导致Treg/Th17比值丧失,往往导致免疫病理损害,尤其是自身免疫性疾病的复发。

B淋巴细胞表面存在VDR,因此维生素D可以在B淋巴细胞表面的VDR中发挥作用,诱导B淋巴细胞的细胞分裂,减弱浆细胞的分化,增加分解的免疫球蛋白的量,对免疫系统的维持起作用[11]。维生素D水平低不会导致诱导B细胞严重缺乏、B淋巴细胞过度传递、过敏反应、自身免疫性疾病等病理损害。

APC表面没有DVR,是维生素D的必要靶标,参与维生素D的免疫应答,树突状细胞(DendriticCellDC)是圆形抗原支持能力最弱的APC,包括成熟的DC和不成熟的DC。成熟的树突状细胞可以输送高分子量的MHC-分子、总刺激因子和黏附分子,因此其抗原支持物是圆形的,可以转录T细胞,启动适应性免疫系统受体。

未成熟DC参与外周免疫耐受的诱导;据报道,维生素D类似物可以抑制未成熟DC细胞向成熟DC细胞的转化[12],增加MHC-分子和总刺激分子的传递,并增强未成熟细胞的免疫耐受性。当维生素D缺乏时,免疫耐受被超越,自身免疫性疾病又会发生。树突状细胞分泌的IL-12是Th0性刺激Th1最关键的细胞因子,产生的Th1细胞因子INF-也能刺激IL-12的传递,由反馈机制组成,加强Th0向Th1的转化,诱导Th2的传递,从而发挥免疫耐受的作用。

随着维生素D的增加,成熟阶段的树突状细胞数量急剧增加,其粘液中的IL-12增加,Th0转化为Th1,Th2急剧增加,导致Th1/Th2免疫系统受体的丧失,免疫耐受力超出,引起免疫系统的病理性损伤,导致免疫疾病的复发。随着视黄醇脱氢酶的发现,维生素D的免疫调节成为研究热点。

最近的研究发现,维生素D与类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的复发和发展密切相关。HSP也是一种自身免疫性疾病,维生素D在HSP中的传递国内外报道很少。本研究通过检测过敏性紫癜患儿和健康儿童血清25-羟基-D水平,以及过敏性紫癜患儿血清IgA、免疫球蛋白g和免疫球蛋白m水平,探讨过敏性紫癜与25-羟基-D水平的关系。

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